CURRICULUM VITAE

Lucio Tremolizzo, MD, PhD, è professore associato di neurologia presso l’Università di Milano-Bicocca. Svolge la sua attività di neurologo presso il centro UVA e l’ambulatorio SLA della Clinica Neurologica dell’Ospedale San Gerardo di Monza. Contestualmente coordina le ricerche del Laboratorio di Neurobiologia del Prof. Carlo Ferrarese (UNIMIB). Dal 2001 al 2003 il dott. Tremolizzo è stato ricercatore associato presso l’Università dell’Illinois di Chicago. Nel periodo 2005-2006 è stato assistente ricercatore onorario presso l’University College di Londra, frequentando il “Queen Square” per ottenere il PGDip in Neurologia Clinica. Per ulteriori informazioni visita la pagina docente sul sito del Dipartimento di Medicina e Chirurgia.

INTERESSI DI RICERCA

• Ruolo della neuroinfiammazione nelle malattie neurodegenerative
• Disturbi del comportamento nelle demenze e nella sclerosi laterale amiotrofica
• Relazione tra sclerosi laterale amiotrofica e demenza
• Epigenetica e malattie neuropsichiatriche

PROGRAMMA DI RICERCA

Studio della neuroinfiammazione nella malattia di Alzheimer in fase iniziale. Obiettivo: modulare chemiotassi e neuroinvasione monocitica.

La beta amiloide, aggregandosi a livello del sistema nervoso centrale (SNC), induce l’attivazione delle cellule microgliali e la migrazione dei monociti periferici, che tentano, senza riuscirci, di contenere la deposizione del peptide tossico. Questi fenomeni concorrono nel determinare un processo neuroinfiammatorio cronico a carico del cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer (AD).

Questo progetto è rivolto allo studio di farmaci ad azione anti-infiammatoria capaci di modulare i fenomeni di chemiotassi (e fagocitosi) sostenute dai monociti/macrofagi ottenuti da pazienti con AD lieve. L’obiettivo è quello di ridurre la propensione dei monociti a penetrare all’interno del SNC. Analogamente verranno misurati marcatori serici correlati a tale processo e che formano il “braccio solubile” del cosiddetto “riflesso infiammatorio”, a sua volta in grado di modulare il fenotipo monocitico e il processo di chemiotassi/neuroinvasione. In particolare verrà valutato ex vivo il fenotipo di attivazione monocitica M1/M2, l’espressione di citochine pro-infiammatorie, anti-infiammatorie e ad azione chemiotattica (IL-6, IL-8, IL-10, IL-4, TNF-alfa, MCP-1, CXCL13) e l’espressione nei mononucleati di TREM2, TSPO, nAChR, SOCS3. Verranno inoltre allestite colture cellulari per la modulazione farmacologica dei parametri citati.

PUBBLICAZIONI PIU’ SIGNIFICATIVE

1. Serum DBI and biomarkers of neuroinflammation in Alzheimer’s disease and delirium. Conti E, Andreoni S, Tomaselli D, Storti B, Brovelli F, Acampora R, Da Re F, Appollonio I, Ferrarese C, Tremolizzo L. Neurol Sci. 2021;42:1003-1007.
2. Serum naturally occurring anti-TDP-43 auto-antibodies are increased in amyotrophic lateral sclerosis. Conti E, Sala G, Diamanti S, Casati M, Lunetta C, Gerardi F, Tarlarini C, Mosca L, Riva N, Falzone Y, Filippi M, Appollonio I, Ferrarese C, Tremolizzo L. Sci Rep. 2021;11:1978.
3. Urinary neopterin, a new marker of the neuroinflammatory status in amyotrophic lateral sclerosis. Lunetta C, Lizio A, Gerardi F, Tarlarini C, Filippi M, Riva N, Tremolizzo L, Diamanti S, Dellanoce CC, Mosca L, Sansone VA, Campolo J. J Neurol. 2020 Dec;267(12):3609-3616.
4. Irisin and BDNF serum levels and behavioral disturbances in Alzheimer’s disease. Conti E, Grana D, Stefanoni G, Corsini A, Botta M, Magni P, Aliprandi A, Lunetta C, Appollonio I, Ferrarese C, Tremolizzo L. Neurol Sci. 2019;40:1145-50.
5. Serum irisin is upregulated in patients affected by amyotrophic lateral sclerosis and correlates with functional and metabolic status. Lunetta C, Lizio A, Tremolizzo L, Ruscica M, Macchi C, Riva N, Weydt P, Corradi E, Magni P, Sansone V. J Neurol. 2018;265:3001-8.